2022年10月，Pulmonary Pharmacology & Therapeutics期刊上发表了题为“Pyrroloquinoline quinone ( PQQ ) improves pulmonary hypertension by regulating mitochondrial and metabolic functions”的研究论文，旨在探究 PQQ 在改善肺动脉高压中的作用。
结果表明， PQQ 可以减轻肺动脉平滑肌细胞中的线粒体异常和代谢异常，并延缓大鼠的肺动脉高压进展；因此， PQQ 可以作为改善肺动脉高压的潜在膳食补充剂。
首先，研究人员将人肺动脉平滑肌细胞（HPASMC）、内皮细胞和原代培养的心肌细胞置于缺氧状态下，诱导肺动脉高压样表型。
随后，对Sprague-Dawley（SD）大鼠皮下注射野百合碱（MCT）（60mg/kg，一次），使其逐渐进展为肺动脉高压，完成造模。
在药物治疗阶段，让大鼠口服 PQQ （2mg/kg，持续35天）。
肺平滑肌增殖增加是肺动脉高压患者肺血管阻力增加的关键病理改变。缺氧暴露72小时增加了人肺动脉平滑肌细胞中HIF-1α的表达，而 PQQ 显著降低了HIF-1α的表达。在缺氧的人肺动脉平滑肌细胞中，还观察到细胞增殖标志物PCNA的显著增加， PQQ 处理显著降低了PCNA。这些结果表明 PQQ 降低了缺氧人肺动脉平滑肌细胞的细胞增殖。
与细胞增殖一样，肺动脉平滑肌细胞中的细胞凋亡抵抗（或细胞凋亡减少）也是血管重塑的重要因素。人肺动脉平滑肌细胞缺氧暴露后，促凋亡基因Bax的表达减少，抗凋亡基因Bcl2的表达增加，而通过 PQQ 后它们均有显著逆转。在缺氧的人肺动脉平滑肌细胞中，细胞色素-c从线粒体到胞质溶胶的释放减少，而 PQQ 增加了这种释放。结合其他观察可以推断， PQQ 通过线粒体依赖性途径逆转了缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞的凋亡抗性。
在缺氧的人肺动脉平滑肌细胞中，葡萄糖代谢受到破坏。葡萄糖氧化的限速酶PDH在缺氧人肺动脉平滑肌细胞中的表达减少，而PDH抑制剂丙酮酸脱氢酶激酶（PDK）在缺氧人肺动脉平滑肌细胞中的表达增加。 PQQ 显著改善了这些代谢变化，从PDH表达增加和PDK1、GLUT-1、己糖激酶-2和p-GSK3β表达减少中可以明显看出。因此，可以认为 PQQ 通过将代谢转向葡萄糖氧化来改善缺氧人肺动脉平滑肌细胞的代谢变化。