骨质疏松症是老年人健康的主要威胁，骨质疏松症相关的骨折（低创伤或脆性骨折）会导致老年人的严重残疾。从60岁开始，男性每年仍约有0.5~1%的骨质流失。性激素水平随年龄增长的变化似乎是男性骨质疏松症的主要原因。男性由睾丸激素缺乏引起的骨质疏松症的发生要比女性绝经后骨质疏松症的发生晚，但是骨质疏松性骨折后的发病率和死亡率更高。随着年龄的增长，由于成骨细胞数量、活性和寿命的减少，骨形成减少，而性激素的缺乏则会导致骨吸收增加。这两种原因导致了骨量的减少和骨折风险的增加。当前有效的抗吸收药物可减少骨质疏松症患者的骨重塑。但防止与年龄有关的骨质流失的理想方法不仅是减少骨质吸收，还需要促进骨质形成。
研究表明，睾丸激素缺乏会导致氧化应激增加。产生的高水平活性氧会通过抑制间充质干细胞向成骨细胞的增殖和分化以及成骨细胞的活性来影响骨形成和重塑。因此，对活性氧水平的抑制将挽救间充质干细胞的正常功能。吡咯并喹啉醌（ PQQ ）是一种新发现的B族维生素，也是一种强大的抗氧化剂。许多研究发现，抗氧化剂充当破骨细胞生成的抑制剂并促进成骨细胞生成。那么 PQQ 是否可以改善睾丸激素缺乏症引起的骨质疏松呢？
研究人员通过睾丸切除术建立了睾丸激素缺乏小鼠模型，在其饮食中补充或不补充 PQQ ，通过形态学、组织病理学和分子生物学方法检查了 PQQ 对小鼠骨形成和骨吸收变化。首先通过X射线和CT发现，睾丸激素缺乏的小鼠骨密度降低，骨量减少。 PQQ 则可阻止骨质的流失。进一步研究发现，补充 PQQ 可增加睾丸激素缺乏小鼠骨中总胶原和I型胶原的沉积，促进成骨细胞形成，而且抑制了破骨细胞的骨吸收。
为了研究 PQQ 对成骨细胞骨形成和破骨细胞骨吸收的影响是否与氧化应激的调节相关，研究人员测量了胸腺中的活性氧水平和胫骨中抗氧化酶的含量。结果发现， PQQ 补充使活性氧水平显著降低，抗氧化酶超氧化物歧化酶-1和超氧化物歧化酶-2等含量上升，DNA损伤反应相关蛋白表达下调。这些结果表明 PQQ 可以通过抑制氧化应激和DNA损伤来刺激睾丸激素缺乏小鼠的成骨细胞形成并抑制破骨细胞的骨吸收，预防骨质疏松症的发生。
骨质疏松症已成为老年男性的主要健康问题。骨质疏松症降低了骨骼强度，增加了骨折敏感性。骨质疏松性骨折导致死亡率和发病率也在逐渐增加。由睾丸激素缺乏引起的氧化应激增加被认为是老年男性骨质疏松症的重要原因之一。 PQQ 作为一种强抗氧化剂，可以通过抑制氧化应激来刺激睾丸激素缺乏小鼠的成骨细胞形成，预防骨质疏松症的发生。