铁死亡与脂质过氧化、氨基酸代谢和铁代谢有关，并与心脏肥大、心肌病、心力衰竭等疾病有关。同时铁死亡的发生会加剧心肌肥厚。研究者同样在小鼠模型和体外实验中进行了相关实验探索，结果提示 PQQ 可以抑制细胞铁死亡，并且可以通过调节抗铁细胞活性相关的机制发挥心脏保护功效。
研究者发现TAC模型小鼠的心肌细胞线粒体更小、更紊乱，外膜破裂和嵴缺失或减少。而TAC小鼠经过 PQQ 处理，显著降低了线粒体外膜破裂的程度，并增加可见线粒体嵴的数量。另外，TAC小鼠心脏组织中的Fe2+（铁离子）和MDA（丙二醇，其含量代表脂质过氧化的程度）水平显著增加，而 PQQ 处理逆转了这些变化。与之相反的是TAC小鼠GSH（还原型谷胱甘肽，抗氧化环节重要因素）水平下降，但在 PQQ 处理下得到了恢复。并且 PQQ 组小鼠中其抗铁蛋白Gpx4、FSP1和CoQ10相对于TAC组上调。
最后，研究者在这些小鼠心脏组织样本中评估了可控制心肌细胞和许多其他细胞的存活和增殖的转录激活剂水平YAP（Yes-associated protein，是Hippo通路中的下游转录激活剂，可控制心肌细胞和许多其他细胞的存活和增殖）和p-YAP（YAP的磷酸化形式，非活性形式）水平，显示TAC小鼠的p-YAP水平较高且YAP水平降低，而 PQQ 处理则部分逆转了这些变化，提示 PQQ 可防止铁死亡。
在体外实验中，研究者得到了与小鼠模型试验中一致的结果：PE处理后的Fe2+和MDA水平明显高于对照细胞，而GSH水平显著降低， PQQ 处理后显著逆转了PE诱导的这三种变化。
