此前有研究报道了吡咯喹啉醌( PQQ )通过抑制炎症对小胶质细胞介导的细胞死亡具有保护作用。2020年9月，南通大学研究团队在《Molecules》期刊上发表文章，研究 PQQ 是否可以通过促进自噬来减轻鱼藤酮诱导的小胶质细胞炎症。
神经炎症是神经退行性疾病的常见特征，会影响正常的认知功能，治疗干预可能对其有显著效果。 PQQ 是一种天然存在的氧化还原辅因子，可以通过调节线粒体功能来预防鱼藤酮诱导的帕金森病模型中的线粒体功能障碍。为了研究 PQQ 是否可以通过抑制炎症表现出对小胶质细胞介导的细胞死亡的保护作用，并通过促进自噬来减轻鱼藤酮诱导的小胶质细胞炎症。本研究中使用鱼藤酮刺激小鼠的小胶质细胞活化，然后进行检验。结果表明， PQQ 预处理后，抑制了细胞质中促炎细胞因子释放，从而减弱了活化的小胶质细胞的神经毒性，表现出对小胶质细胞介导的细胞死亡的保护作用。并激活典型线粒体自噬途径PINK1/Parkin 通路，增强鱼藤酮损伤的小胶质细胞的自噬。
注： PQQ 抑制 BV2 小胶质细胞中鱼藤酮诱导的促炎细胞因子和 NO 释放
BV2 小胶质细胞用不同剂量的 PQQ 预处理 2 小时，然后鱼藤酮再孵育 12 小时。采用酶联免疫吸附法测定培养液中白细胞介素-1β（IL-1β）（A）、IL-6（B）和肿瘤坏死因子-α（C）水平 。( D ) 测量培养基中的一氧化氮 (NO) 释放。
在这项研究中，证明了 PQQ 抑制了鱼藤酮诱导的小胶质细胞炎症，这种作用部分是通过增强自噬来实现的。这项研究扩展了研究人员对 PQQ 对鱼藤酮诱导的损伤的神经保护作用的理解，并提供了证据，证明自噬增强可能是一种新的帕金森病治疗策略。
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