俗话说，“人老脸先老，脸老眼先衰”。视力减退一直被认为是衰老的直接信号之一，视力如何关键在于视网膜。视网膜是由神经元细胞组成的结构，容易因损伤、衰老、糖尿病和高眼压而退化。
视网膜神经节细胞（Retinal ganglion cell, RGC）是视觉神经网络中最后一个在眼睛内接受视觉刺激的细胞，在视力过程中起着不可或缺的作用，它们的损伤可导致不可逆的失明！
近日，在Acta Neuropathol Commun 期刊上发表了来自欧洲著名医学院瑞典斯德哥尔摩卡罗林斯卡医学院附属眼科医院以及澳大利亚维多利亚皇家眼耳医院、意大利比萨大学生物系相关眼科专家学者的一项研究，题为“Pyrroloquinoline quinone drives ATP synthesis in vitro and in vivo and provides retinal ganglion cell neuroprotection”，研究证明了 PQQ 对视网膜神经节细胞（RGC）具有保护作用，作为一种新型的神经保护剂在对抗视网膜神经节细胞凋亡方面具有较大潜力。
1、QQ在RGC相关损伤的不同模型中均具有神经保护作用
研究人员研究了 PQQ 在不同视网膜神经节细胞应激下是否具有神经保护作用，并评估了 PQQ 对皮质神经元和视网膜神经节细胞特异性背景下代谢和线粒体的影响。通过小鼠试验：对照组将20 mg/kg PQQ 单次注射(短期)或每48h慢性注射2周(长期)；实验组将 PQQ 以0.2 mg/mL的浓度溶解在饮用水中进行饲喂，在对小鼠进行安乐死后对视网膜组织进行相关处理。
研究者首先评估了 PQQ 在RGC损伤离体模型中的影响。通过计数RBPMS（RGC的特异性标志物）阳性细胞来评估。体外模型中，3天后检测到显著的RGC损失。在胁迫条件下，通过培养基在50μM和100μM下施用 PQQ 可显著保留RGC密度。
为了进一步探索 PQQ 对视神经的保护，研究者在诱导的RGC变性模型中发现玻璃体内注射鱼藤酮（一种杀虫剂，在该实验中用于诱导RGC变性模型）诱导了视网膜细胞死亡，导致视网膜神经元快速退化。鱼藤酮注射24小时后，发现明显的RGC和视网膜细胞凋亡以及细胞核收缩。 PQQ 可有效预防RGC和视网膜细胞凋亡，显著减弱视网膜细胞核收缩。
2、 PQQ 可以调节视觉系统组织中的ATP含量
研究者通过测量解离的脑皮质细胞中的ATP含量来评估 PQQ 是否被快速利用。将皮质细胞与浓度递增的 PQQ （0.1,0.5,1,5,10,50μM）一起孵育2小时，并评估ATP水平。从0.5μM的浓度开始，在皮质细胞中显示出ATP含量的显著剂量依赖性增加，在测试的最高剂量下达到未处理对照的50倍以上。
在小鼠实验中，研究者发现在单次腹膜内注射20 mg/kg PQQ 24小时后，从 PQQ 处理的动物中发现视网膜、视神经和上丘（大脑中RGC轴突的主要靶标）中ATP水平显著增加。在48和72小时后，在视网膜和上丘中也检测到 PQQ 处理小鼠中具有更高水平的ATP。
3、 PQQ 影响视神经相关多个氨基酸的合成
最后，研究者为了确定 PQQ 是否在基础条件下改变了RGC的代谢特征，对视神经和视网膜相关代谢物进行了研究。结果发现 PQQ 导致视网膜中5种代谢物发生变化（2种增加，3种减少），视神经中18种代谢物（12种增加，6种减少）。其中， PQQ 显著影响视神经中的苯丙氨酸代谢以及精氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成。
该研究结果支持 PQQ 作为一种新型视觉神经保护剂的潜在作用，可以提高视网膜神经节细胞的恢复力，同时降低可能的副作用风险。同时，研究人员认为补充 PQQ 是维护眼健康的一种有效选择方案。